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目的：理解低氧预处置对子宫内膜异位症大鼠模型异位病灶构成的影响，藉此进一步说明贰惭蝉发作开展的分子机制，从而为其防治供新思绪。

办法：Lewis雌性大鼠随机分为两组，分别给予HPC（8% O2）和常压常氧（21% O2）处置8 h，随即取其子宫组织移植至正常大鼠腹壁。术后14 d记载移植灶体积，并采用ELISA、免疫组化、Western blot、RT-PCR和Tunnel法，对血清和腹腔液以及移植前子宫组织和移植病灶停止检测。

结果：HPC可显著上调大鼠子宫血管内皮生长因子（VEGF）mRNA（P<0.01），并增加其低氧诱导因子（HIF）-α（P<0.01）表达；与未经HPC的比拟，由经HPC的子宫组织所构成的移植病灶体积显著增大（P<0.01），组织细胞凋亡率减少（P<0.01），VEGF mRNA上调（P<0.01），HIF-α（P<0.01）、VEGF （P<0.05）、CD31（P<0.01）、Ki67（P<0.01）及Bcl-2（P<0.05）表达均明显增加；且移植了经HPC子宫组织的大鼠血清及腹腔积液 VEGF含量也明显增加（P<0.01）。

结论：贬笔颁可经过激活贬滨贵-1α/痴贰骋贵体系，促进移植病灶内血管生成；并经过上调叠肠濒-2抑凋亡因子表达，抑止移植病灶组织细胞凋亡，并促进其增殖，从而促进移植病灶的生长。基于此，我们揣测对于贰惭蝉高风险对象或复发患者而言，防止其在位内膜组织重复承受低氧刺激，以及内膜组织零落前即人为干预抑止贬滨贵蝉/痴贰骋贵体系活化，有望成为控制贰惭蝉发作开展的措施之一。