苏氨酸代谢驱动肿瘤异常迟搁狈础修饰研究解读
更新时间:2024-05-24&苍产蝉辫;&苍产蝉辫;&苍产蝉辫;&苍产蝉辫;&苍产蝉辫;&苍产蝉辫;点击次数:924
2024年5月22日,周叁,公司组织,由实验室主管刘博主导,实验室全体成员参与,对氨酸代谢驱动肿瘤异常迟搁狈础修饰的相关知识点,进行了培训与交流。本次会议,主要针对氨酸代谢驱动肿瘤异常迟搁狈础修饰,就以下内容展开了交流:
胶质瘤是人类中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,其中恶性程度最高的是胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM),治疗手段和效果非常有限。胶质母细胞瘤干细胞(Glioblastoma stem cell,GSC)的存在是导致疗效不佳的重要原因之一,认识和靶向GSC具有重要的意义。
2024年3月22日,中山大学张老师及匹兹堡大学Jeremy N. Rich共同通讯在Nature Cancer(IF:22.7)杂志上发表题目为“Threonine fuels glioblastoma through YRDC-mediated codon-biased translational reprogramming"的文章。通过CRISPR等技术发现GSC同时上调YRDC表达和下调苏氨酸分解代谢,促进tRNA第37位腺苷发生t6A修饰,导致整体翻译加速,同时以ANN密码子偏好性的方式促进增殖相关转录本翻译。肿瘤t6A水平受到微环境中苏氨酸浓度的动态调控,苏氨酸限制饮食有效降低血清苏氨酸浓度,抑制肿瘤t6A和异常蛋白翻译,延缓肿瘤进程。
本次会议,提升公司对氨酸代谢驱动肿瘤异常迟搁狈础修饰的重要知识点的认知,掌握课题研究中所涉及到实验方法。